Hoth Therapeutics, Inc., uz pacientiem orientēts biofarmācijas uzņēmums, šodien paziņoja par koncepcijas pierādījumiem, kas iegūti, izmantojot Alcheimera slimības peles modeli, atbalstot HT-ALZ terapeitisko potenciālu. Pētījums tika veikts kā daļa no uzņēmuma sponsorētās pētniecības līguma ar Vašingtonas universitāti Sentluisā. HT-ALZ ir terapeitisks līdzeklis, kas tiek izstrādāts saskaņā ar 505(b)(2) regulatīvo ceļu ar Alcheimera slimību (AD) saistītas demences ārstēšanai.
AD ir neirodeģeneratīva slimība, kurai raksturīgi amiloīda β (Aβ) plāksnīšu agregāti un Tau proteīna neirofibrilāri samezglojumi smadzenēs, kas veicina tādas slimības klīniskos simptomus kā demenci. Sākotnējie eksperimenti, ko veica Carla Yuede, PhD, psihiatrijas asociētais profesors un Džons Cirrito, PhD, neiroloģijas asociētais profesors Vašingtonas Universitātes Medicīnas skolā, koncentrējās uz perorāli ievadīta HT-ALZ ietekmes izpēti, lai samazinātu psihiatrijas koncentrāciju. Aβ smadzeņu intersticiālajā šķidrumā, izmantojot izveidoto Alcheimera slimības peles modeli (vecākas APP/PS1+/- peles). Sākotnējie dati no šiem pētījumiem liecina par būtisku Aβ samazināšanos gan APP/PS1+/- peļu tēviņiem, gan mātītēm pēc akūtas ārstēšanas ar HT-ALZ, salīdzinot ar placebo ārstētiem dzīvniekiem un sākotnējo Aβ līmeni, apstiprinot, ka HT-ALZ ir potenciāls. lai modificētu Aβ aplikuma veidošanos smadzenēs un izstrādātu kā AD terapiju.
"Šo pētījumu kopējais pozitīvais rezultāts ir pirmais, taču liels solis HT-ALZ kā Alcheimera slimības ārstēšanas līdzekļa attīstībā," sacīja Stefānija Džonsa, Hoth Therapeutics, Inc. galvenā zinātniskā amatpersona. "HT-ALZ ir unikāls terapeitiskais līdzeklis. AD izstrādes telpā, jo tā ir piemērota racionalizētai izstrādei saskaņā ar 505. punkta b) apakšpunkta 2. apakšpunkta ceļu, tostarp pieejamajiem drošības datiem. Tas ļauj Hoth ātrāk sasniegt efektivitātes klīniskos pētījumus un piedāvāt jaunu potenciālu ārstēšanu pacientiem ar Alcheimera slimību.
"Šo eksperimentu rezultāti liecina par cirkulējošā smadzeņu Aβ samazināšanos mūsu modelī, un mēs ceram noteikt, kā šīs izmaiņas ietekmē uzvedību un kognitīvo funkciju," sacīja Dr Yuede.
Turpmākajos pētījumos, ko veiks Dr. Cirrito un Dr. Yuede, tiks pētīta HT-ALZ ietekme uz atmiņu, trauksmi un izpildfunkciju APP/PS1+/- peļu modelī pēc ilgstošas HT-ALZ dozēšanas.
KAS IZŅEMT NO ŠĪ RAKSTA:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
